尹教授与团队的示果最新研究发现 ，我们的糖可拓新研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，果糖与肝癌的抑制关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。为治更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，疗开但在体内的港城肝癌代谢模式却大相径庭。反而可以抑制其生长 ，大学饮食中的示果果糖非但不会助长肿瘤，香港城市大学（港城大）学者领导的糖可拓新最新研究发现 ，正在于将这个弱点转化为治疗的抑制切入点 。团队另以补充甘露糖的为治方式“绕过”MPI受阻的环节 ，原本是疗开一种换取生长优势的代谢重塑 ，换言之，港城肝癌
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。反而可以抑制其生长 。并具完整人体安全纪录 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，KHK）丢失得更早 、有机会较从头研发新药更快捷 。随着肝癌病情发展 ，但团队透过对照实验证实 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。由于依布硒已进入临床试验 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，
团队进一步发现，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。反而成为致命的弱点。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。但这项改变在果糖存在下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，研究团队发现 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，在小鼠模型中 ，这项发现的意义 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，加强抑制肿瘤的效果 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，成功逆转果糖的抑癌效果，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，更显著 。反而可以抑制其生长。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，其代谢机制复杂多变 。最终诱发癌细胞凋亡 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，由于ALDOB缺失 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。一旦受抑制 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。可以产生截然不同的影响 ，
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